根據(jù)研究原發(fā)性高血壓患者20％ ~30％是由睡眠呼吸暫停引起的，約有30％的高血壓患者合并打鼾，45％~48％左右的打鼾患者存在高血壓，除了年齡、體重、飲食、遺傳等因素引起的高血壓，打鼾也是引發(fā)高血壓發(fā)病的因素之一。

打鼾引起高血壓的機制認為與胸內負壓增加、低氧血癥和高碳酸血癥及片段睡眠有關,因這些因素可使睡眠中交感-迷走神經功能興奮，小動脈收縮、心輸血量增加，引起肺循環(huán)、體循環(huán)壓力增大，造成肺動脈甚至全身動脈壓力周期性升高，從而導致原發(fā)性高血壓。同時,低氧血癥和高碳酸血癥均可使腎上腺髓質中的兒茶酚胺釋放增加，引起血壓升高。

打鼾患者容易失眠，打鼾由于反復出現(xiàn)呼吸暫停，反復的微覺醒,，造成正常睡眠結構的破壞, 淺睡眠及微覺醒增加, 深睡眠減少，夜間不能充分休息，白天嗜睡，精力不充沛，頭昏頭沉，記憶力、判斷力、反應力、注意力下降。

打鼾除了引起高血壓外還容易導致高血糖、肥胖等情況發(fā)生。打鼾可引起低氧血癥及高碳酸血癥，交感-迷走神經功能興奮，血管收縮，兒茶酚胺釋放增加，糖、脂肪代謝紊亂，可造成多系統(tǒng)器官損害，導致高血壓、高血糖、肥胖等。

打鼾為什么會引起腦中風呢？那是因為鼾癥睡眠時多伴有呼吸暫停，出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥，導致縮血管活性物質分泌增加，全身動脈收縮和血管平滑肌增生，狹窄,血壓升高,直接損害腦血管內膜,易致腦動脈粥樣硬化、斑塊脫落，致缺血性腦卒中。

鼾癥病人冠心病發(fā)病率增加，因夜間周期性缺氧和神經內分泌異常,激活兒茶酚胺、內皮素等升壓物質，使睡眠時血壓增高，并加重對靶器官的損害,冠心病發(fā)病率增加，鼾癥程度及病程的增加，心肌缺血發(fā)作次數(shù)及程度增加。