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引起缺氧時(shí),由于外呼吸功能正常,所以 Pa O2 、SaO2 正常,但因 Hb 數(shù)量減少或性質(zhì)改變,使氧容量降低導(dǎo)致CaO2減少。CO 時(shí),其血氧變化與的變化基本是一致的。但是CO2max 在體外檢測(cè)時(shí)可以是正常的,這因在體外用氧氣對(duì)血樣本進(jìn)行了充分平衡,此時(shí)O2已完全競(jìng)爭(zhēng)取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ,所以血 CO2 max 可以是正常的。
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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓外,還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長(zhǎng)期輕度缺氧,長(zhǎng)泰制氧機(jī),可通過(guò) HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多,在缺氧的組織(見(jiàn)缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化)。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實(shí)體和骨骼肌中,更加顯著。
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急性缺氧時(shí),皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮,縮血管作用占優(yōu)勢(shì),使血管收縮;而腦血管收縮不明顯;冠脈血管在局部代謝產(chǎn)物(如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等)的擴(kuò)血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變,顯然對(duì)于保證生命重要氧的供應(yīng)是有利的。
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