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①低張性缺氧時(shí)氧合 Hb 減少，脫氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能結(jié)合 2，3-DPG ；后者中央孔穴較大，可結(jié)合 2，3-DPG。當(dāng)脫氧 Hb 增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的 2，3-DPG 減少，家用制氧機(jī)， 2，3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase，DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強(qiáng)， 2，3-DPG 生成增多。

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急性缺氧時(shí)，皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產(chǎn)物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴(kuò)血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對于保證生命重要氧的供應(yīng)是有利的。

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缺氧可損傷線粒體，詔安制氧機(jī)，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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