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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴張，脊腫脹、崩解，制氧機出租，外膜等。

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導致心輸出量增加的主要機制是：①心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。認為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經(jīng)對心臟的效應；但呼吸運動過深產(chǎn)生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。

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細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應進行電子傳遞，這是細胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以（ cyanide ）為例，當各種無機或有機如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進入體內(nèi)， CN- 可以迅速與細胞內(nèi)氧化型細胞色素氧化酶三價鐵結(jié)合形成高鐵細胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導致組織細胞利用氧障礙。

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