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血管平滑肌對(duì)低氧的直接感受。正如缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化一節(jié)所述，缺氧可直接通過肺血管平滑肌細(xì)胞膜上對(duì)氧敏感的鉀通道關(guān)閉，使細(xì)胞內(nèi) K+ 外流減少，膜電位下降，細(xì)胞興奮性、極化加速和細(xì)胞外 Ca2+ 內(nèi)流增強(qiáng)，終導(dǎo)致了肺血管收縮。

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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓外，新松制氧機(jī)代理商，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實(shí)體和骨骼肌中，更加顯著。

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在生理狀態(tài)下，血液中也有少量的高鐵 Hb 不斷形成，但可以通過體內(nèi)還原劑如 NADH 、維生素C 、還原型等還原為Fe2+ ，使正常血液中高鐵 Hb 含量限于 Hb 總量的 1% ～ 2%。高鐵 Hb 血癥還可見于一種 HbM 遺傳性高鐵 Hb 血癥。

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