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血液性缺氧時(shí)，血液流經(jīng)時(shí)，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動(dòng)力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過(guò)程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，制氧機(jī)哪家好，脊腫脹、崩解，外膜等。

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為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。動(dòng)脈血氧分壓（ Pa O2 ）約為 13.3kPa （100mmHg），靜脈血氧分壓 (Pv O2） 約為 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時(shí)，也是氧向組織彌散的動(dòng)力因素；而 PvO2 則反映內(nèi)呼吸功能的狀態(tài)。

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