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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，家用制氧機(jī)，外膜等。

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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時胸廓運(yùn)動和心臟活動增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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無氧酵解增強(qiáng)：當(dāng) Pa O2 降低時，線粒體周圍的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時，氧作為有氧氧化過程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，制氧機(jī)哪家好，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙，華安制氧機(jī)， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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