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無(wú)氧酵解增強(qiáng)：當(dāng) Pa O2 降低時(shí)，薌城區(qū)制氧機(jī)，線(xiàn)粒體周?chē)?P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時(shí)，氧作為有氧氧化過(guò)程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，線(xiàn)粒體的有氧代謝發(fā)生障礙， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，家用制氧機(jī)，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞及其周?chē)M織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。

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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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