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    ②心肌收縮性增強(qiáng):缺氧作為一種應(yīng)激原,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多,作用心臟β- 能受體,使心率加快,心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加:缺氧時胸廓運動和心臟活動增強(qiáng),胸腔內(nèi)負(fù)壓增大,靜脈回流增加和心輸出量增加。


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    氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差,當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r,家用制氧機(jī), Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少,使氧的彌散速度減慢,同量血液彌散給組織的氧量減少,終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧,組織利用氧的能力代償增加時,新松制氧機(jī)代理商, A-Vd O2 變化也可不明顯。


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    缺氧可損傷線粒體,線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧,兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程,使 ATP 生成更減少;持續(xù)較長時間嚴(yán)重缺氧,可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失,南靖制氧機(jī),基質(zhì)電子密度增加,脊內(nèi)腔擴(kuò)張,脊腫脹、崩解,外膜等。


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