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血管平滑肌對(duì)低氧的直接感受。正如缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化一節(jié)所述，缺氧可直接通過(guò)肺血管平滑肌細(xì)胞膜上對(duì)氧敏感的鉀通道關(guān)閉，使細(xì)胞內(nèi) K+ 外流減少，膜電位下降，細(xì)胞興奮性、極化加速和細(xì)胞外 Ca2+ 內(nèi)流增強(qiáng)，終導(dǎo)致了肺血管收縮。

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一、吸氧可緩解、預(yù)防的發(fā)生：是因急性心肌缺氧所致，心肌持續(xù)缺氧30分鐘以上者，可造成的發(fā)生，是瘁死的一大危險(xiǎn)因素。定期保健吸氧或病發(fā)時(shí)吸氧可預(yù)防或緩解、的發(fā)生，為治療爭(zhēng)取時(shí)間。

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細(xì)胞色素分子中的鐵通過(guò)可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以（ cyanide ）為例，當(dāng)各種無(wú)機(jī)或有機(jī)如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機(jī)衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)，制氧機(jī)租賃， CN- 可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價(jià)鐵結(jié)合形成高鐵細(xì)胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。

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