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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓外，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見缺氧時細(xì)胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實體和骨骼肌中，更加顯著。

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(三)低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機(jī)制和代償意義

1.呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，制氧機(jī)租賃，使動脈血氧飽和度增大；

2.使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓；

3.胸廓運動幅度增大，胸內(nèi)負(fù)壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，福州制氧機(jī)，有利于氧的攝取和運輸。

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缺氧癥狀是指人體缺氧的一種癥狀。缺內(nèi)源氧一般表現(xiàn)為：頭暈、、、眼花、四肢軟弱無力；或者產(chǎn)生惡心、嘔吐、心慌、氣急、氣短、呼吸急促、心跳快速無力。

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