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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓外，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多，制氧機，在缺氧的組織（見缺氧時細(xì)胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實體和骨骼肌中，更加顯著。

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1．根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)。

2．有學(xué)者認(rèn)為在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，寧德制氧機，海平面高度靜息狀態(tài)下呼吸空氣時，老人制氧機，動脈血氧分壓PaCO2<7．98kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分壓PaCO2<6．67kPa(50mmHg)時，作為呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)血氣的變化，將呼吸衰竭分為兩型，I型系指PoO2下降而PaCO2正常功降低；Ⅱ型系指PaO2下降而PaCO2>升高。

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即便輕度缺氧也有可能出現(xiàn)智力和視覺的功能紊亂。腦是人體各中對氧的需求。腦的重量只占體重的2%～3%，而腦的耗氧量占人體總耗氧量的20%～30%。心臟輸出血量的15%都供給了腦。

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