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1．根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)。

2．有學(xué)者認(rèn)為在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，海平面高度靜息狀態(tài)下呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓PaCO2<7．98kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分壓PaCO2<6．67kPa(50mmHg)時(shí)，作為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)血?dú)獾淖兓瑢⒑粑ソ叻譃閮尚?，I型系指PoO2下降而PaCO2正常功降低；Ⅱ型系指PaO2下降而PaCO2>升高。

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另外，對(duì)人體來說，氧不能儲(chǔ)存，況且人體血紅蛋白攜氧的能力也有限，衢州制氧機(jī)，因而吸氧并不能增加動(dòng)脈血氧和改善腦的氧輸出量，氧氣只能起一種安慰劑的作用。沒有可靠的論據(jù)證明吸氧有極明顯的保健作用。需要強(qiáng)調(diào)的是：吸氧并不能益智，它僅是營養(yǎng)物質(zhì)糖在氧化代謝時(shí)的“助燃劑”。腦是機(jī)體中耗氧量的，強(qiáng)度腦力勞動(dòng)時(shí)，腦氧量會(huì)有所增加，但很有限，通過自主調(diào)節(jié)增加血液即可滿足。

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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓外，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實(shí)體和骨骼肌中，更加顯著。

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